 Das CREP (auf cAMP ansprechende Elemente bindendes Protein) ist ein (intra)zellulärer Transkriptionsfaktor (S. a. Proteinkinase A), der Gene mit völlig unterschiedlichen Funktionen reguliert, wie cFos, BDNF (brain-derived neurotrophic factor), Tyrosinhydroxylase, Somatostatin, Enkephalin, VGF (nerve growth factor inducible protein) und auch solche, die für den circadianen Rhythmus bedeutsam sind. Aktiviert wird CREB durch Phosphorylierung (pCREB) durch Kinasen (CaMK, PKA und MAPK).
Auch beim Alkoholismus spielt CREB eine wichtige Rolle, zumal es als Zielgene auch solche von andern Neuropeptiden (s.o.) wie Neuropeptid Y hat. Das pCREB scheint mit dem Verlangen nach Alkohol in Zusammenhang zu stehen. So zeigt das alkoholabhängige Tiermodell geringere Mengen an pCREB (ohne Entzug auch CREB) beispielsweise in (medialem und) zentralen Nukleus der Amygdala (CeA). Durch die Gabe von Alkohol oder Akupunktur (oder eine Aktivierung der Proteinkinase A) steigt dort der Spiegel wieder an, was einhergeht mit einem Rückgang der Angstsymptomatik[1434538325-de].
Es gibt zudem Hinweise, daß CREB bedeutsam für die Gedächtnisleistung ist und in diesem Zusammenhang auch an der Entwicklung eines Morbus Alzheimer mitwirkt. Auch wenn hier bei Weitem noch nicht alle Sachverhalte und Zusammenhänge aufgeklärt sind, so konnte doch beispielsweise gezeigt werden, daß die Kaskade über die PKA im Hippocampus notwendig ist, damit ST36 zu einer Verbesserung der Gedächtnisleistungen bei Ratten mit Multiinfarktdemenz führt[1452794295-de].
CREB wird durch CAMK II beeinflußt (CAMK II / CREB- Signalweg)
Eine Aktivierung des cAMP / PKA / CREB Signalwegs scheint nach zerebraler Ischämie an der Neuroprotektion beteiligt.
|  CREP (cAMP response element-binding protein) in the central nervous system (spinal cord e. a.). |